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多发性硬化发生免疫耐受并恶化的原因
点击次数:649 更新时间:2017-05-05

S-00B Elisa试剂盒发现多发性硬化(MS)是一类恶性的中枢神经系统脱髓鞘疾病,而造成该类疾病的原因包括遗传因素与环境因素两种。由于目前我们对多发性硬化的发病机制了解有限,因此针对性的治疗方法也局限于靶向T细胞与B细胞。这类疗法能够有效抑制MS复发的几率,但无法遏制MS的恶化。

zui近研究表明,TLR2的激活剂LIPID654(L654)存在于健康人的循环系统中,而对于MS患者来说L654的含量往往较低。因此,TLR2的配体水平的降低可能与MS的发病具有一定的。

在小鼠的MS模型(EAE)中,研究发现S-00B Elisa试剂盒其脊髓部位的TLR2水平有明显的上调,但其内在的机制并不清楚。TLR2缺失突变体小鼠在MS诱导过程中疾病的严重程度也有明显减轻。由于实验过程中没有外源佐剂的加入,因此小鼠体内内源的PAMP或者微生物来源的PAMP可能参与了疾病的发生与恶化。

利用TLR2的天然配体物质或L654对小鼠的BMDM进行体外刺激。结果显示,初次刺BMDM后能够使得细胞产生TLR2的耐受现象,即其对第二次的同样的刺激不再敏感。通过建立小鼠的EAE模型并进行TLR2的刺激,结果显示,低浓度的Pam2Cys刺激能够有效减轻EAE的疾病严重性。

S-00B Elisa试剂盒发现TLR2的耐受现象同样发生于中枢神经系统以及脾脏的炎症反应过程中,进而他们认为这是多发性硬化发生免疫耐受并恶化的原因之一。

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